流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB，简称乙脑)是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一种急性传染病。病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。

1.轻型：患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。

2.普通型：有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40℃左右，病程约10天，无后遗症。

3.重型：体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。

4.暴发型：体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。

乙脑临床表现以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。流行初期重型较多，后期则以轻型居多。

一传染源

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血症，但病毒数量少，持续时间段，所以人不是本病的主要传染源。动物中特别是猪的感染率高，仔猪经过一个流行季以后几乎%感染，感染后血中病毒数量多，持续时间长，加上猪的饲养面广，因此猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行1-2个月前，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒感染率可预测当年在人群中的流行趋势。

二传播途径

乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。

三易感人群

人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。病例重要集中在10岁以下的儿童，以2-6岁组发病率最高，大多数成人因隐性感染而获得持久免疫力，婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

四流行特征

东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行地区，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关。乙脑在热带地区全年均可发生，夏秋季为发病高峰季节。我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了爆发流行。本病集中发病少，呈高度散发性，家庭成员中很少有多人同时发病。近几年全国乙脑报告病例数每年在～00例之间，但局部地区时有暴发或流行。而全世界病例数每年高达0例，死亡数1例。

可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。

其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。　 　　

镜下主要表现为变质性炎，包括以下改变：

(1)神经细胞变性坏死：若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。　

嗜神经细胞现象：neuronophagia

(2)软化灶形成：神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。

(3)脑血管改变：血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。

(4)胶质细胞增生：增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。肉眼见脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可见点状出血和粟粒大小的软化灶。

本病早期有高热，全身不适等症状，系由病毒血症所致。由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死，病人出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严重时，可出现肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻痹，病人吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加，而发生脑水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝（brainhernia）常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝时，由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压，可引起呼吸，循环衰竭，甚至死亡。由于脑膜有轻度的炎症反应，临床上也可出现脑膜刺激症状。

人类普遍易感，成人多数呈隐性感染。发病多见于10岁以下儿童，以3～6岁儿童发病率最高。据不同报道，发病与隐性感染的比例为1：25-0。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而死亡。

潜伏期5～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。

（一）初期：起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。

（二）极期：体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质（尤其是脑干）病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

（三）恢复期：极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

（四）后遗症期:少数重症病人半年后仍有精神神经症状，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。

辅助检查

（一）血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后期的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。

（二）脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～/mm3，个别可高达0/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。

（三）病毒分离及病毒基因检测病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。近年来许多快速和敏感的实时PCR方法被尝试用于乙脑病毒感染的分子生物学诊断。 　　

（五）血清学检查 　　

⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。 　　

⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。 　　

⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。 　　

⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。 　　

⑸特异性IgG抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。 　　

⑹单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验，阳性率为83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。 　　

（五）CT和核磁共振成像（MRI）检查 　　

据报道CT检查异常发生率占56%，呈现丘脑及基底神经节低密度影。基底神经节有时也可见出血。而MRI较CT更为敏感，几乎所有病例均有异常发现。病变部位（按发生频度顺序）包括丘脑、基底神经节、黑质、小脑、脑桥、大脑皮质及脊髓。在乙脑流行区域，临床符合脑炎诊断病例者，如MRI检查呈现双侧丘脑异常改变（通常T1加权低信号，T2加权及FLAIR高信号），高度提示乙脑。　

（六）脑电图检查 　　

文献报道，乙脑患者脑电图大多数呈现弥漫性δ或θ慢波，占89%，癫痫样活动及α昏迷各占11%。不过乙脑患者出现α昏迷并不一定提示预后差。

（一）疑似病例：蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍症状和体征的病例。

（二）临床诊断病例：疑似病例，同时实验室脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细胞增高，多在(50～)×/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常。

（三）确诊病例：疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例： 　　

1、1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。

2、恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙脑病毒IgM/IgG抗体阴性，恢复期阳性者。

3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。

4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。 　　

（四）排除病例 　　

脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实验阴性、或能够证实为其它疾病的疑似病例应排除乙脑诊断。

鉴别诊断

（一）中毒性菌痢：与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。

（二）化脓性脑膜炎：病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。

（三）结核性脑膜炎：无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片、眼底检查和结核菌素试验有助于诊断。 　　

（四）其他：如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。

（一）高热的处理室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。

（二）惊厥的处理可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米，肾上腺皮质激素，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。　

（三）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。

（四）循环衰竭的处理因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。

（一）抗病毒治疗：在疾病早期可试用广谱抗病毒药物（病毒唑或干扰素）治疗，但疗效尚缺乏循证医学支持。

（二）肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。

（三）后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。

（四）其他如抗乙脑病毒免疫血清或单克隆抗体，目前尚处于实验研究阶段。

饮食：注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1～ml，小儿每日50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。

疾病预防：乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。　

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长按







































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