病毒性心肌炎

心肌炎是心肌的炎症过程。它可以表现为急性，亚急性或慢性疾病过程，并可能伴有心肌的局灶性或弥漫性累及。在有症状的患者中，表现可能因广泛的疲劳，不适，胸痛，充血性心力衰竭（CHF），心源性休克，心律不齐甚至心脏骤停而变化很大。

在美国和其他发达国家，病毒感染最常引起心肌炎。在发展中国家，风湿性心脏病，美洲锥虫病以及与晚期艾滋病毒/艾滋病相关的并发症也是造成心肌炎的重要原因。其他原因包括毒性心肌炎，它与可能导致疾病的隐性形式的药物有关。

根据临床表现诊断出心肌炎。传统上，通过建立的组织学，免疫学和免疫组织化学标准，可以通过心内膜活检（EMB）确认诊断。

心肌炎可以发生健康人群，并迅速导致进行性心力衰竭。心肌炎可以是急性的（前2周）或慢性的（持续2周以上）。

病因学

病因被认为是由多种传染性和非传染性原因引起的。在传染原因中，病毒被认为是最常见的病原体。在北美和欧洲，涉及最频繁的病毒包括肠病毒，包括柯萨奇病毒。细小病毒B-19和人疱疹病毒也是常见的罪魁祸首。涉及的其他病原体包括各种细菌，真菌，原生动物和蠕虫。心肌炎的其他常见但非感染性原因包括自身免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮（SLE），韦格纳肉芽肿和巨细胞动脉炎。在几乎50-80％的情况下，从未找到原因。在其中一些患者中，可能会在活检标本中发现病毒颗粒。

心肌的损害以下列方式发生：

直接造成损害

触发的继发免疫反应

细胞因子在心肌中的表达导致炎症过程

过早或异常诱导凋亡

流行病学

全世界每年心肌炎的发病率约为万例。发病率通常估计为每,人10至20例。总体发病率未知，可能未得到充分诊断。在美国，由于许多亚临床病例，很难确定心肌炎的发生频率。在以社区为基础的人群中，心肌炎的患病率和预后尚不清楚，因为流行病学研究表明，大多数引起心肌炎的重要柯萨奇B病毒感染是亚临床的，因此是良性的。

根据一些估计，急性病毒感染的所有患者中有1％至5％可能累及心肌。

大多数患者年轻且健康。易感人群包括儿童，孕妇和免疫力低下的人群。

病理生理学

心肌炎始于感染因子的直接入侵，其随后在心肌内或心肌内的复制引起心肌坏死。

这导致传染剂的渗透和复制破坏心脏组织。后来，宿主细胞免疫反应发生，并且宿主免疫的细胞毒性作用被令人反感的物质激活。

系统性病原体直接产生的外源性或内源性化学物质也可能具有毒性作用。

疾病过程的三个阶段：

急性：由直接病毒细胞毒性和心肌局灶性或弥漫性坏死定义

亚急性：定义为活化的T细胞和B细胞自身免疫介导的损伤增加，随后产生抗体，从而产生心脏自身抗体以及炎症蛋白。扩张型心肌病心肌炎患者的抗b-肌球蛋白抗体浓度高于对照组。

慢性：定义为弥漫性心肌纤维化和心脏功能障碍，可能导致扩张的心肌病及其后遗症，例如CHF，心室心律不齐和心电图异常。

组织病理学

通常在心力衰竭的其他原因（例如缺血性心脏病，瓣膜病变和其他心肌病的原因）被排除后，建议进行心内膜活检。如果结果的可能性改变管理或影响预后，建议进行心内膜活检。心肌内膜活检的经典组织学检查将显示细胞浸润，通常为组织细胞性和单核细胞，伴有或不伴有相关的心肌细胞损伤。具体发现包括嗜酸性，肉芽肿和巨细胞心肌炎。浸润高度可变，通常与不同程度的肌坏死有关。对于亚急性和慢性心肌炎，间质纤维化可能是由于先前对心肌细胞骨架的伤害所致。

毒代动力学

有毒药物诱发的心肌炎是一个术语，用于描述由非法药物或作为长期医疗管理一部分的药物引起的心肌炎。众所周知，随着时间的推移，许多药物（例如可卡因，吩噻嗪，酒精，TCA抗抑郁药和锂）会引起心肌炎。中毒性心肌炎通常会进行隐匿性治疗，导致CHF和扩张型心肌病，这通常是不可逆的。

心肌炎也是可卡因滥用患者的常见尸检结果。尽管该机制尚不清楚，但许多人认为这是由于其拟交感神经作用增强，严重的氧化应激，甚至是代谢产物与离子通道的相互作用。心肌炎可能是由于心肌解剖结构改变导致患者易患猝死所致的心律不齐所致。

病史与体征

患者通常会出现7-14天的类似流感的病史，包括发烧，全身不适，肌痛，呕吐和腹泻。

成人通常会出现呼吸困难，胸痛和心律不齐。生命体征异常，包括发烧，心动过速，呼吸急促，有时还会出现低血压。没有单一的症状或体征可以明确诊断，但是出现胸痛或CHF表现通常预后较差。

儿童经常会出现呼吸困难和肋间缩回。婴儿经常会出现暴发性综合症，发烧，缺氧伴发紫绀，呼吸窘迫/衰竭，甚至心脏骤停。就像成年人一样，长期预后与其最初表现的严重程度相关。

体格检查可能显示以下内容：

结节型心肌炎可能伴有心脏传导阻滞和相关的淋巴结病

巨细胞心肌炎可伴有室性心动过速和心力衰竭

急性风湿热伴有舞蹈病，边缘红斑，多关节炎和皮下结节。

体格检查结果可能包括S3，啰音，心动过速和体位性水肿。

评价

大多数患者会表现出异常的心电图，其变化范围很大。这包括窦性心动过速，QRS变宽，电压低，QT延长，房室（AV）阻滞甚至急性心肌梗死（AMI）。

心肌标志物（例如肌钙蛋白）可能会升高，但是在此过程中，疾病过程大部分是未知的。肌钙蛋白水平较高可能与更多的心肌损伤相关，因为它表明是坏死性心肌病，但阴性值并不排除诊断。还应订购的其他检查包括全血细胞计数（CBC），红细胞沉降率（ESR）和c反应蛋白（CRP）。白细胞计数，ESR和CRP可能会升高，但不能以任何方式诊断。

还应测定病毒抗体滴度，并且应包括柯萨奇病毒B组，HIV，CMV，Ebstein-Barr病毒，肝炎和流感病毒。在急性期，滴度通常会增加四倍，随着疾病进程的发展而逐渐下降。连续滴定度可能会有所帮助。

听诊心脏回声，并且可能显示出非特异性的发现，例如左心室功能降低，整体运动功能减退，甚至是局部室壁运动异常。

对比MRI或核研究可以显示炎症和细胞水肿的程度，尽管这可能仍然是非特异性的。

心内膜活检（EMB）虽然被认为是诊断的“黄金标准”，但由于其敏感性和特异性有限，因此很少使用，因为跨心肌的炎症可能在心肌炎中扩散或集中。更重要的是，组织学诊断很少会对治疗方法产生影响。但是，如果患者正在恶化并且没有发现原因，美国心力衰竭学会确实建议进行心肌活检。

在某些患者中，可能需要进行心脏导管插入术以排除冠状动脉疾病。

治疗/管理

氧疗并优化体液状态。对于有心脏传导阻滞和心力衰竭的患者，应避免使用β受体阻滞剂。心脏传导阻滞的患者可能需要临时起搏器。一些患者可能需要AICD。

患有心力衰竭的患者通常需要利尿剂和正性肌力支持。建议使用ACE抑制剂进行治疗。所有心律不齐的药物都应保留。应禁止使用NSAID，因为它们会阻碍心肌的愈合并加剧炎症过程。有些患者可能需要抗凝治疗。抗心律失常药的使用需要良好的临床判断，因为许多此类药物也具有负性肌力作用，可能加重心力衰竭。

在大多数情况下，治疗是支持性的，旨在保留左心室功能，范围从简单的活动限制到节律和CHF管理，心室辅助设备，甚至是将来的心脏移植。评估免疫抑制疗法的多中心试验目前尚无益处。在慢性阶段，CHF症状倾向于占主导地位，因此有必要对CHF进行标准的药物治疗。

一些患者可能会因短期使用主动脉内球囊泵和/或心室辅助或ecmo设备而受益。如果可以找到供体，则可以进行心脏移植。

症状较轻的患者确实可以自发改善，但恢复可能需要几个月的时间。必须用超声心动图重复评估。继续表现较差的患者应转诊至可以提供移植和辅助设备服务的三级护理中心。

预后

心肌炎患者的预后取决于炎症过程的严重程度和症状的表现。患有严重疾病的患者不进行移植就预后不良。轻度心肌炎患者通常有良好的预后。不良的预后因素包括射血分数低，左束支传导阻滞和晕厥。最常见的死亡原因是心源性休克。其他人可能会出现不同程度的心脏传导阻滞，需要永久起搏。产后心肌病的死亡率最高。

术后和康复护理

每3个月需要进行长期随访，因为恢复可能需要数月的时间。建议患者不要进行剧烈的体育锻炼。

患者教育

应该对患者进行麻疹，风疹，小儿麻痹症，流行性感冒和腮腺炎疫苗接种教育。应当告知患有心力衰竭的人低盐饮食，避免剧烈运动。

其他问题

所有确诊或怀疑患有急性心肌炎的患者均应入院，并监测其血流动力学不稳定。心肌炎的直接并发症包括心律不齐，左心室动脉瘤，CHF和扩张型心肌病。死亡率在1年时高达20％，在5年时高达50％。尽管进行了最佳的医疗管理，但总体死亡率在过去30年没有变化。

结论

病毒性心肌炎的诊断和管理非常复杂，最好由一个跨专业团队完成，该团队包括心脏病专家，重症专家，护士，心脏外科医师，内科医生和传染病专家。在大多数情况下，患者最初会介绍给初级保健临床医生和执业护士。这些专业人员应了解心肌炎，并及时转诊给心脏病专家。

一旦做出诊断，该治疗在很大程度上是支持性的。所有有症状的患者都需要ICU监测。心肌炎的直接并发症包括心律不齐，左心室动脉瘤，CHF和扩张型心肌病。

大多数患者作为门诊病人由初级保健或心脏病专家随访，因此不能低估获取连续超声心动图的需求。药剂师应教育患者低盐饮食，避免剧烈的体育锻炼。药剂师还应确保患者没有服用会对心脏功能产生不利影响的药物。专业团队之间的密切沟通对于确保良好的结果至关重要。

根据心肌损伤的原因和程度，死亡率在1年时高达20％，在5年时高达50％。尽管进行了最佳的医疗管理，但总体死亡率在过去30年没有变化。

---In:StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;Jan.Jun24.