医学微生物学章节知识点汇总三

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第十一章弧菌属

弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。

第一节霍乱弧菌

■霍乱弧菌的发源地：

霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地

印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于年。

印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌ElTor生物型）：第七次世界大流行，始于年至今未停止，累及多个国家。

孟加拉湾（O群霍乱弧菌）：始于年，危害相同。

一、生物学特性

1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。

2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。

3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）

4、抗原分型：根据0抗原的不同，有个血清群，其中O1群、O群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。

5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。

二、致病性与免疫性

1、致病物质：

①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素

②菌毛：使细菌定植于小肠

③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。

2、所致疾病：霍乱

■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。

■传播途径：经口传播

■潜伏期：2-3d

■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。

■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。

三、微生物学检查法

烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。

1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室

2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。

3、分离培养鉴定

4、快速诊断：荧光菌球法，SPA协同凝集试验

四、防治原则

加强国境检疫，加强水源及粪便管理

及时检出病人，隔离封锁疫区

疫苗接种

对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。

第二节副溶血弧菌

副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。

一、生物学性状

1、G—弧菌（多形性），单鞭毛

2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。

3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。

二、致病性与免疫性

1、致病机制不甚明确

（KP+为致病株、KP-不致病）

KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶

2、引起食物中毒

好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。

3、病后免疫力不牢固，可重复感染

第十二章螺杆菌属

幽门螺杆菌

一、生物学特性

■G—，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（从毛菌）

■微需氧，营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据）

二、致病性与免疫性

■传染源：人

■传播途径：粪口途径

■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80~%

慢性胃炎

胃溃疡

胃癌

胃黏膜相关B细胞淋巴瘤

十二指肠溃疡

三、微生物学检查法

1、直接镜检

2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。

3、分离培养

4、抗原、抗体及核酸的检测

四、防治原则

■疫苗正在研发中

■枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素

第十三章厌氧性细菌

■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。

■根据芽胞有无分为：

→厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）

→无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）

第一节厌氧芽孢梭菌属

一、破伤风梭菌

（一）生物学特性

1、形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。

2、培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。

3、抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。

（二）致病性与免疫性

破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。

■致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）

为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。

■所致疾病——破伤风

潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离

临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。

病后免疫力不牢固。

（三）微生物学检查与防治

典型的症状和病史可以诊断。

预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。

②注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。

二、产气荚膜梭菌

（一）生物学性状

G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）。在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶（α毒素）分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。

（二）致病性

1、致病物质

■能产生十余种外毒素，有的是酶类。

α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要

β毒素——组织坏死

ε毒素——增加胃肠壁通透性

ι毒素——坏死

2、所致疾病

1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）

创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音），压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。

2）食物中毒——较轻，1-2天自愈。

（三）微生物学检查与防治

■微生物学检查

由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要

直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。

分离培养鉴定

动物试验

防治原则——无类毒素特异性预防

及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。

三、肉毒梭菌

肉毒梭菌：主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。

（一）生物学特性

G+粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，度1分钟破坏。

（二）致病性

■致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。

■肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。

■所致疾病

1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）

食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。

2）婴儿肉毒病

3）创伤感染中毒

（三）微生物学检查与防治

■检测毒素——动物试验

■加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素

四、艰难梭菌

革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。

第二节无芽孢厌氧菌

是人类的正常菌群。

一、常见有的有：

1、革兰阳性球菌：主要是消化链球菌属

2、革兰阴性球菌：韦荣菌属

3、革兰阳性杆菌：丙酸杆菌、双歧杆菌

4、革兰阴性杆菌：类杆菌属

二、致病条件（厌氧菌感染因素）

■厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。

■机体免疫功能下降或菌群失调

■寄居部位改变

三、感染特征

■内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程

■无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）

■分泌物粘稠，有色，恶臭

■常用抗生素无效

■普通培养不长，涂片可见细菌

四、所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。

五、病原学检查——厌氧培养与鉴定

第十四章分枝杆菌属

■分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。

■特点

1、细胞壁含有大量的脂类。

2、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。

3、无特殊结构，也不产生内外毒素。

4、所致感染多为慢性过程，破坏性病变。

5、种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。

第一节结核分枝杆菌

结核分枝杆菌：是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出现。

一、生物学性状

1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。

2、培养特性

■专性需氧，温度37℃，pH偏酸6.5-6.8

■营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）

■生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整

3、抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）敏感，但易产生耐药性。

4、结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。

毒力变异：卡介苗：年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年代传代获得的减毒菌株，即卡介苗（BCG）沿用至今。

二、致病性

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症；菌体成分；代谢产物毒性作用；抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。

■致病物质：菌体成分。

1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%，

①磷脂②脂肪酸（索状因子）③蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖

作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变

2、蛋白质

其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。

3、多糖、核酸和荚膜

■所致疾病：结核病

■传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。

（一）肺部感染

1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。

结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）

机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死

全身播散→粟粒样结核

（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）

特点：局部病变重，但不易扩散

一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核

（二）肺外感染

部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起肠结核等。

三、免疫性与超敏反应

人类对结核分枝杆菌感染率高，发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。

结核菌素试验：

■原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。

■试剂两种：①旧结核菌素（OT）

②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD

■方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果

■结果：

→红肿硬结＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）

→红肿硬结＜5mm，阴性

■意义：

→阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力

→强阳性：现在活动性

→阴性：没有感染过/未接种BCG

→假阴性：

①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病

②使用免疫抑制剂

③艾滋病等免疫功能低下者

四、微生物学检查与防治

取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测

接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物。

第三节麻风分枝杆菌

是麻风病的病原体。

一、生物学性状

其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内——麻风细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状）。目前人工培养尚未成功。动物模型：犰狳，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。

二、致病性与免疫性

人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清

■传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）

■传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）

■潜伏期：2-5年，长者数十年

■特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病

■麻风病变可分为四型：

1、瘤型麻风：（恶性麻风）

→侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏

病变中大量麻风细胞

→传染性强：分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风

细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）

→免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）

→病变：肉芽肿，麻风结节

→临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。

2、结核样型麻风（良性麻风）60-70%

→侵犯部位：皮肤、周围神经

→传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌

→免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）

→病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润

→临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬——可触及，外周神经出现感觉功能障碍

界限类

未定类

三、微生物学检查与防治

涂片，结合病史可诊断

早期发现、早期隔离、联合用药治疗

第四节非结核分枝杆菌

■除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌

①对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受

②多存在于环境中

③条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。

第十五章嗜血杆菌属

流感嗜血杆菌：人工培养时必须提供新鲜的血液或血液成份才能生长，故得名。

一、生物学特性

1、形态结构：革兰阴性杆菌，有菌毛和荚膜。

2、培养特性：培养时需特殊生长因子，X因子和V因子，前者是血红素及其衍生物，后者为辅酶，在氧化呼吸链中起递氢体作用，所以须提供血液（嗜血杆菌），在巧克力平板生长形成灰白色S型菌落。

●卫星现象：由于金葡菌能合成V因子，可促进流感杆菌生长故二者在血平板上共同培养时可出现离金葡菌落越近的流感杆菌菌落越大的现象（用于流感杆菌的鉴定）。

二、致病性与免疫性

致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶

■原发感染——有荚膜菌株，急性化脓性感染，脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等，小儿多见

■继发感染——无荚膜菌株，继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见

第十六章动物源性细菌

■以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。主要有布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌。

（1）布鲁斯菌，引起布鲁斯菌病，也称波浪热。

（2）鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。

（3）炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。

第一节布鲁菌属

人致病的有：羊布氏杆菌（主要）、牛布氏杆菌（次要）、猪布氏杆菌、犬布氏杆菌（少见）。

一、生物学性状

1、G—短小杆菌，无芽孢，无鞭毛；

2、需氧菌，初次分离需5-10%CO2，营养要求较高，48小时长出微小透明菌落，不溶血；

3、生化反应：

分解尿素（脲酶活性：猪羊牛）

产生H2S（产生能力：猪牛羊）

4、抗原与分型，A抗原和M抗原，不同菌含量不同可供鉴别

牛A：M=20：1

羊A：M=1：20

猪A：M=2：1

5、抵抗力强，在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月。对消毒剂和抗生素敏感。

二、致病性与免疫性

1、致病物质：内毒素、荚膜与侵袭性酶。

2、流行环节

3、所致疾病——波浪热

波浪热：通过皮肤黏膜侵入在中性粒细胞和巨噬细胞中繁殖，经过淋巴结入血，形成菌血症，随后进入肝、脾繁殖，然后再度入血，反复形成菌血症，使病人热型呈波浪状。

■发热时，血培养阳性率高（70%）

4、免疫性：胞内寄生菌，以细胞免疫为主

三、微生物学检查与防治

1、标本采集：急性期采血，培养阳性率高达70%，也可取骨髓及病畜的分泌物。

2、分离培养与鉴定

3、血清学试验（测抗体）

4、皮肤试验（超敏反应）：诊断慢性感染或者既往感染。

5、高危人群需接种减毒活疫苗

第二节耶尔森菌属

一、鼠疫耶尔森菌

属肠杆菌科耶尔森菌属，俗称鼠疫杆菌，是我国法定烈性传染病鼠疫的病原体

→历史：三次世界性大流行

→目前：仍有散在及爆发（死亡率10-30%）

→监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病

（一）生物学性状

1、形态染色：G—球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞，慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性

2、培养特性：在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜，轻摇可呈“钟乳石”状下沉，有诊断意义。

3、抗原构造：较复杂，至少有18种，

F1抗原：荚膜抗原—抗吞噬，与毒力有关。

V/W抗原：抗吞噬，与毒力有关

外膜抗原：突破防御

鼠毒素：对鼠类有剧毒

内毒素：与细菌内毒素相似

4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，但在自然环境中存活时间很长。

（二）致病性与免疫性

■致病物质：F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等，实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病

■所致疾病：烈性传染病——鼠疫（黑死病）

■传播媒介：鼠蚤

■传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道

■临床类型：

①腺鼠疫—急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。

②肺鼠疫—吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。

③败血症鼠疫—主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。

■免疫力牢固。

（三）微生物学检查与防治

■专用实验室检测

■警惕生物武器

■检测动物鼠疫动态

■灭鼠灭蚤

■接种疫苗

■抗菌素治疗

第三节芽孢杆菌属

一、炭疽芽孢杆菌：炭疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，为芽胞杆菌属主要致病菌。

（一）生物学特性

1、形态与染色

G+粗大杆菌，为致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有芽胞，小于菌体，椭圆形，位于菌体中央，有氧条件下形成（空气中）。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）。

2、培养特性

需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长），营养要求不高，典型菌落为R型——卷发样菌落。

串珠试验（+），在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌）

3、抗原构造

结构抗原：①荚膜多肽抗原；②菌体多糖抗原；③芽孢抗原。

■炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素

4、抵抗力很强：在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感。

（二）致病性与免疫性

1、致病物质：荚膜和炭疽毒素，荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡。

2、所致疾病：炭疽（人和食草动物牛、羊、马等）

■传染源：病畜、死畜

■传播途径：多途径传播

■临床类型：

①皮肤炭疽——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见

②肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。

③肺炭疽——吸入芽胞，血痰等

三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高

■病后可获得牢固免疫

（三）微生物学检查与防治

1、标本采集

v皮肤炭疽——病灶渗出液

v肠炭疽——粪便

v肺炭疽——痰

动物尸体严禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量组织送检

2、检验

炭疽为烈性传染病属国际检疫范围，病原学诊断极为重要

■直接涂片——G+竹节状大杆菌，有荚膜

■分离培养——卷发样菌落，串珠试验阳性等

3、防治

a、死畜焚毁或深埋2m以下

b、预防接种疫区易感人群

第十七章其他细菌

第一节棒状杆菌属

白喉棒状杆菌：人类急性呼吸道传染病白喉的病原体。

一、生物学性状

1、形态染色：G+一端或两端膨大成棒状，菌体粗细不匀，着色不均，排列不规则（字母V、L或栅栏状），用Albert染色法后有明显的异染颗粒，主要的成分是核糖核酸和多偏磷酸盐，具有鉴定意义。

2、培养特性：营养要求较高，在吕氏血清培养基上生长形成细小、灰白色S型小菌落（形态典型，异染颗粒明显）；在亚碲酸钾血平板生长，可以将亚碲酸钾还原成碲，使菌落呈黑色。

（异染颗粒：棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色，菌体内出现节段浓染或深染的颗粒，与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒）

3、白喉棒状杆菌是咽喉部常见的正常菌群，当携带了棒状杆菌噬菌体时，可产生白喉毒素，成为有毒株。

4、对湿热敏感，对干燥、寒冷抵抗力较强。

二、致病性与免疫性

1、致病物质：

1）白喉毒素（主要致病因素）：棒状杆菌噬菌体基因编码，毒力和抗原性很强。由A肽链和B肽链组成，其中A肽链有毒性功能。而B肽链可与宿主细胞表面受体结合（心脏、神经、肾上腺等）协助A链进入易感细胞内。

■毒性机制：蛋白质合成中必需的延伸因子→灭活→抑制肽链延长→蛋白合成受阻→组织变性坏死

2）索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量产生。

3）K抗原：抗吞噬，有利定植。

2、所致疾病——白喉

传染源：病人、带菌者

传播途径：呼吸道（飞沫）

易感人群：6月-5岁

潜伏期：2-7天

白喉棒状杆菌在呼吸道局部繁殖，分泌外毒素，产生炎症反应，组织坏死，形成假膜，一旦脱落，易引起呼吸道阻塞，甚至窒息死亡。外毒素进入血液，与心肌细胞和外周神经细胞结合可引起心肌炎、外周神经炎等症状，如软腭麻痹、吞咽困难等。

白喉病后、隐性感染、预防接种均可获得免疫力。

三、微生物学检查法

包括细菌学检查和毒力试验

取标本、涂片镜检等。毒力试验可采用动物实验。

预防采用白百破混合疫苗，即白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂（DPT混合疫苗）。治疗采用抗毒素血清和抗生素。

第二节鲍特菌属

百日咳鲍特菌

一、生物学性状

1、形态染色：G—小杆菌，两极浓染，有荚膜和菌毛，无鞭毛和芽胞。

2、培养特性：专性需氧，营养要求较高，常用鲍—金培养基进行培养，生长缓慢，3-5天细小菌落。

二、致病性与免疫性

1、致病物质包括荚膜、菌毛及多种毒素

2、传染源：早期病人、带菌者

传播途径：飞沫传播

病程分三期（儿童易感）

卡他期：低热、轻咳，1-2W（传染性强）

痉挛期：阵发性痉咳，吸气吼声，10-20次/天（1-6W）

恢复期：阵咳减轻，可有继发感染，肺炎、中耳炎等

病后牢固免疫力

白—百—破三联疫苗（DPT），治疗首选红霉素

第三节军团菌属

嗜肺军团菌

年在费城的退伍军人大会期间，爆发了不明原因的肺炎，从病人体内分离出了一种革兰阴性杆菌，后命名为嗜肺军团菌。

一、生物学性状

1、形态染色：G—短小杆菌，多形性，有鞭毛、菌毛及微荚膜，无芽胞。

2、专性需氧，2.5-5%CO2生长良好，营养要求较高，需特殊培养基—活性炭酵母浸出液琼脂（BCYE），生长缓慢，3-5天可见针尖大小灰白色S型菌落。

3、抵抗力：普遍存在于天然淡水和人工水域环境中，如自来水、热水淋浴、中央空调等，故能以气溶胶的方式传播，对化学消毒剂、干燥、紫外线敏感。

二、致病性与免疫性

致病机制不很明确。

主要引起军团菌病，飞沫传播，常见于夏秋季。

临床上有3种类型：流感样型、肺炎型、肺外感染型。

流感样型（旁地亚克热）：轻症、发热、寒战、上感症状、无肺炎。

肺炎型（军团病）：重症、高热、咳嗽、肺炎、多器官衰竭死亡。

肺外感染型（继发感染）：多脏器感染症状。

细胞免疫为主。治疗首选红霉素。

第四节假单胞菌属

铜绿假单胞菌，简称绿脓杆菌，是条件致病菌。生长过程中形成绿色水溶性色素，感染形成的脓汁和敷料被染上颜色，故得名。

一、生物学特性

1、形态染色：革兰阴性杆菌，有的微弯，有荚膜、菌毛和鞭毛，一端有1-3根鞭毛，是从毛菌，运动活泼。

2、专性需氧，普通培养基生长良好（4℃不生长42℃生长），产生带荧光的水溶性色素（青脓素和绿脓素）。

2、抵抗力强，天然抵抗多种抗生素及消毒剂——多重耐药。

二、致病性与免疫性

致病物质为内毒素、菌毛、荚膜、胞外酶、外毒素多种致病因子

所致疾病——化脓性感染

医院环境及人体肠道、呼吸道及皮肤，为条件致病菌，在医院感染中占10~30%，通过多种途径感染人体任何组织和器官。

——皮肤黏膜损伤：烧伤，创伤等

——免疫低下时引起多种器官感染

——也可引起全身感染（菌血症、败血症）

——多重耐药

三、防治

加强医用仪器的消毒，医院感染

疫苗：疫苗使用效果很好。

治疗可选用庆大霉素、多粘菌素。

第二十三章病毒的基本形状

■病毒（virus）：最微小的、结构最简单的非细胞型微生物。

特征：

①体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察；

②结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸（RNA或DNA）；

③严格的细胞内寄生性，只能在一定种类的活细胞中增殖；

④对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。

第一节病毒的大小与形态

病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。其测量单位为纳米或毫微米。测量病毒最可靠的方法是电子显微镜技术。

第二节病毒的结构和化学组成

一、病毒的结构

包膜：蛋白质、多糖、脂类

是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。

有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。

包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。

核衣壳：1、核心：核酸

2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。

二、病毒的化学组成和功能

1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。

2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。

3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。

第三节病毒的增殖

（一）复制周期

人和动物病毒周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。

1、吸附（adsorption）：病毒的吸附位点与宿主细胞表面受体的结合，首先是静电结合，是可逆的，然后是真正的结合，变得不可逆。病毒具有组织亲嗜性，也就是说，一种病毒并不能对所有的组织进行感染，是有选择的，比如，HIV只选择性的侵犯人淋巴细胞，这是由受体和配体的特异性结合决定的。

2、穿入（penetration）：吸附后进入细胞内，有两种方式，一种为吞饮，病毒与细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒多以此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。

3、脱壳（uncoating）：脱去衣壳、核酸裸露

4、生物合成（biosynthesis）：合成大量病毒核酸和结构蛋白，这是一个比较复杂的过程，在生物化学的学习中介绍过，我们不作深入的介绍。

5、装配与释放（assemblyandrelease）：组装有的在核内完成，有的在胞质内完成，组装成成熟的子代病毒，并从细胞游离出来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的病毒以出芽的方式释放出来。

（二）异常增殖和干扰现象

1、异常增殖

■顿挫感染（abortiveinfection）：在病毒增殖过程中，虽可合成部分或全部病毒成分，但不能正常组装成完整的病毒体，既不能产生有感染性的子代病毒。

■缺陷病毒（defectivevirus）：指病毒基因组不完整或严重改变而不能复制出完整的子代病毒的病毒。但当与另一种病毒共同培养时，就能使缺陷病毒完成正常的增殖，则这种有辅助作用的病毒被成为辅助病毒。

2、干扰现象（interference）：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

第二十四章病毒的感染与免疫

第一节病毒的致病作用

一、病毒感染的传播方式

病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播

■水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。

■垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。

二、病毒感染的致病机制（简述）

㈠对宿主细胞的致病作用

1、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE）。

2、稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病毒，病毒以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。

3、包涵体形成：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。

4、细胞凋亡

5、基因整合与细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。

可引起细胞遗传改变——细胞转化；

也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。

㈡病毒感染的免疫病理作用

通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。

1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。

2、细胞介导的免疫病理作用：

3、致炎性细胞因子的病理作用：

4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。

㈢病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。

三、病毒感染的类型

㈠显性感染与隐性感染

1、显性病毒感染：

2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。

㈡急性病毒感染

㈢持续性病毒感染：

■慢性感染：病毒在感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。

■潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。

■慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的病毒感染。潜伏期长，症状出现后呈进行性加重，直至死亡。

■急性病毒感染的迟发并发症：麻疹致亚急性硬化性脑炎（SubacuteSclerosinypanencephalitis，SSPE）

四、病毒与肿瘤

第二十六章呼吸道病毒

第一节正粘病毒

包括甲、乙、丙型流感病毒

一、生物学性状

㈠形态结构

1、核衣壳：

①由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成。其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。

②甲乙型流感病毒有8个节段。

③流感病毒的核酸无感染性。

④NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。

⑤根据NP和MP的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。

2、包膜：由内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。其作用为：维持病毒外形和完整性。

→MP蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。

→刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA和NA的抗原结构很不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。

㈡抵抗力

流感病毒的抵抗力较弱。

㈢培养特性

1、细胞培养

2、动物接种

3、鸡胚尿囊腔培养

二、致病性和免疫性

㈠致病性

流感病毒抗原易变异，传播迅速，是引起流行性感冒的主要病毒。

丙型流感病毒只感染人类。

㈡免疫性

机体可形成特异性免疫应答。呼吸道粘膜局部分泌的sIgA抗体有阻断病毒感染的保护作用，但只能短暂存在几个月。

血清中抗HA特异性抗体为中和抗体，有抗病毒感染、减轻病情的作用，可持续数月至数年。

第二节副粘膜病毒

副粘膜病毒科包括：副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺验病毒、尼派病毒、人偏肺病毒等。

一、麻疹病毒

1、抗原性较稳定，只有一个血清型。

2、麻疹病毒的唯一自然储存宿主为人，主要通过费米传播，感染性极强，易感者接触后几乎全都发病。

二、腮腺炎病毒

①主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。

②腮腺炎病毒只有一个血清型。

③人是腮腺炎病毒的唯一储存宿主，主要通过飞沫传播。

④病后可获得持久免疫。

第二十七章肠道病毒

人类肠道病毒属于小RNA病毒科，小RNA病毒科除了肠道病毒外，还有鼻病毒和甲型肝炎病毒。

■肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。

■共同特征：

1、RNA病毒，呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜。

2、多在易感细胞内增殖，产生CPE。

3、耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）。

4、粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病。

第一节脊髓灰质炎病毒

Poliovirus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹。分3个血清型I、II、III，以I型多见。

1、脊髓灰质炎病毒生物学特性符合肠道病毒的特点。

2、致病性和免疫性

■传染源：患者和无症状携带者

■传播途径：粪口途径

■致病机制：病毒经口进入人体，先在局部淋巴结和肠淋巴结中增殖，90%的人病程到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状，约5%的感染者病毒释放入血，形成第一次病毒血症，然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会出现呼吸道和消化道的症状，1-2%的人病毒侵入中枢神经系统，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起无菌性脑膜炎或肢体麻痹，以下肢多见，可为暂短性也可为永久性的，个别可因延髓麻痹而死亡。

3、防治：口服减毒活疫苗。

第二节柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒

1、生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似

2、型别较多，受体广泛，神经系统、心、肺等器官组织都有这几个病毒可识别的受体，所以引起的疾病谱复杂。他们虽然在肠道内增值，却很少引起肠道疾病，同一病毒可引起不同的临床疾病，不同的肠道病毒又可以引起相同的临床症状。如：无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫；疱疹性咽颊炎；手足口病；流行性胸痛、肌痛；心肌炎、心包炎；急性上感、肺炎；急性结膜炎、急性出血性结膜炎等。

第二十八章急性胃肠炎病毒

第一节轮状病毒

A组轮状病毒是引起婴幼儿重症腹泻最重要病原体，可导致死亡。B组轮状病毒引起成人腹泻，由我国学者于年首次发现。

一、生物学性状

1、形态：球形，二十面体对称，双层衣壳，无包膜，病毒外形呈车轮状，故得名。

2、分型：7个学清型（A-G组、A组最常见）

3、致病性与免疫性

所致疾病——腹泻，粪口途径。6月—2岁婴幼儿严重腹泻（A组），是导致婴幼儿死亡重要原因之一（脱水、酸中毒）。儿童及成人常见隐性感染（B组）。免疫力不牢固，可重复感染。

第二节肠道腺病毒

肠道腺病毒—40、41、42型为婴儿腹泻第2位病原体，主要侵犯5岁以下儿童，夏季多见。

第三节杯状病毒

——表面有杯状凹陷

——导致爆发性腹泻，多见于冬季

第四节星状病毒

呈星状，引起婴幼儿腹泻。

第二十九章肝炎病毒

肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制场所，引起病毒肝炎。

甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不发展成慢性肝炎或者慢性携带者；乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播，除引起急性肝炎外，还可致慢性肝炎，并与肝硬化和肝癌有关；丁型肝炎病毒为缺陷病毒，必须在嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。

第一节甲型肝炎病毒

甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科肝病毒属

一、生物学性状

1、形态结构：与肠道病毒相似，所以曾把它归属到肠道病毒里，后基因测序归到此属。球形，27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜。

电镜下两种颗粒同时存在

实心：有感染性，有抗原性

空心：无感染性，有抗原性

2、抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定

3、动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。

细胞培养：在人与猴肝、肾细胞内增殖

特点：增殖缓慢；无CPE；无血凝

4、我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变株，抗原性优于国外F减毒株

5、抵抗力：较强，对热、消毒剂抵抗力强，对uv敏感

二、致病性与免疫性

1、传染源和传播途径

→传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强）

→途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行

2、发病机制：主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在清除病毒的过程中损伤了肝细胞。临床表现潜伏期15-50天，平均30天，主要侵犯儿童和青少年，多为隐性感染，主要是疲乏、食欲减退、恶心、黄疸、肝脾肿大等。病程4-8周，自限性疾病，预后良好，不转为慢性。病后可获得牢固免疫力。

三、微生物学检查和防治

检查

测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）

测抗体：

?——HAV-IgM——新近感染

?——HAV-IgG——既往感染及流行病学调查

?中和型抗HAV——疫苗效果

防治

一般预防

减毒活疫苗

丙球—紧急预防

第二节乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。是一型肝炎的病原体。其感染是全球性的卫生问题，我国尤其严重，携带者10%，大约1.2亿。

一、生物学性状

1、形态与结构

（1）外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组成

含有——乙型肝炎表面抗原（HBsAg）

——多聚人血清白蛋白受体（PHSAr）即吸附位点

——前S抗原（Pre-S1.2）

（2）内衣壳

20面体，含有

乙型肝炎核心抗原（HBcAg）

乙型肝炎e抗原（HBeAg）

（3）核心：DNA及DNA聚合酶

形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒

大球形颗粒：42nm，即（Dane颗粒），完整的病毒颗粒，三种抗原均有，有传染性

小球形颗粒：22nm

管形颗粒：22nm×~nm

后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性

2、基因结构、功能

HBV的DNA为不完全双链环状DNA（未闭合环状双链DNA）

长链——负链（L-）—为模板，编码病毒蛋白，含有4个开放读码框架（OPF）

短链——正链（S+）

HBV副链4个OPFS区：S基因PreS1.2基因

HBsAgPreS1.2

C区：C基因Pre-C基因

HBcAgPre-C蛋白经切割—HBeAg

P区：编码DNA多聚酶（逆转录酶功能）

X区：编码x蛋白（HBxAg）激活原癌基因，与肝癌发生发展有关

4、抗原组成

表面抗原（HBsAg）

n三种颗粒上均有

n大量存在于患者血中，是HBV感染的主要标志

n具有抗原性（弱），其抗体HBsAb）为中和抗体，建立免疫标志

n是制备疫苗的最主要成分

核心抗原（HBcAg）

n存在于Dane颗粒上

n血中不能检出（仅存在于肝细胞内）

n抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用

——IgM—提示HBV正在复制

——IgG—持续时间长

e抗原（HBeAg）

n存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中

与Dane颗粒出现平行

n其消长

与DNA聚合酶消长一致

n有抗原性，抗体HBeAb

?无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附）

?与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免疫力

?Pre-C突变株，不被HBeAb识别

5、动物模型与细胞培养

n动物模型——黑猩猩

n细胞培养——不成功

6、抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受性（HBV感染性与HBsAg阳性并非一致）

二、致病性与免疫性

1、传染源（血清传染性）

ü病人——潜伏期，急性期，慢性活动期

ü携带者——更危险

2、传播途径

血行传播

母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳）

其它——接触传播（外分泌液，性途径）

3、致病机制

HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。

（1）病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）

（2）病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎）

（3）免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）

（4）对HBV形成免疫耐受（携带者）

5、HBV与原发性肝癌的关系

（1）HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高倍

（2）肝癌患者HBV感染标志比自然人群高

（3）HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）

（4）土拨鼠试验

*出生即感染肝炎病毒——3年%肝癌

*未感染者——无一只发生

（5）HBxAg与肝癌发生有关

三、微生物学检查

2、血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标

血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制

四、防治原则

■一般预防——切断传染源

?严格消毒病人，携带者的血液及分泌物

?严格筛选献血员

?重视医源性传播

■特异预防

主动——乙肝疫苗

被动——抗HBs-IgG

■治疗：抗病毒，保肝

第三节丙型肝炎病毒

曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），年命名为HCV

一、生物学性状

HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜

黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功

包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因

HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见）

二、致病性与免疫性

传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周

临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者）

感染极易慢性化、形成肝硬化、肝癌（欧美50-70%，我国10%）

免疫力不牢固，疫苗制备困难

第四节丁型肝炎病毒

1、为缺损病毒，其辅助病毒为HBV

2、球形，核心为RNA与HDAg，其衣壳为HBV外衣壳（HBsAg）

3、传播方式与HBV相似

4、与HBV共同感染或重叠感染，易发生重症肝炎，死亡率高

5、如能抑制HBV，HDV则不能复制

第五节戊型肝炎病毒

1、曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，年命名为HEV

2、HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株

3、传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源——水性爆发

4、病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞

5、潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性

6、孕妇（6-9月）感染病情严重

→流产、死胎

→孕妇病死率10-20%

第三十章虫媒病毒

是指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。

节肢动物既是传播媒介也是储存宿主，带毒的节肢动物通过叮咬人和自然界的脊椎动物而传播疾病，大多数虫媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。

对人类致病主要有：

1、流行性乙型脑炎病毒

2、登革病毒

3、森林脑炎病毒

第一节流行性乙型脑炎病毒

简称乙脑病毒，为流行性乙型脑炎的病原体（乙脑），又称日本脑炎病毒。病毒主要侵犯中枢神经系统。

一、生物学性状

球形，单正链RNA，20面体，有包膜。刺突E蛋白具有血凝素作用，能凝集雏鸡、鸽等动物的红细胞；E蛋白决定病毒的细胞嗜性和毒力，与病毒的吸附、穿入和致病性密切相关。

易感动物为小鼠，脑内接种3日发病，耸毛，蜷伏肢体，痉挛，麻痹死亡，脑组织可分离病毒。细胞培养出现明显CPE。

二、流行病学特征

1、传染源：主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。

2、传播媒介：主要是三节吻库蚊。蚊子吸血后，可以在体内增值，移行到唾液腺，通过叮咬易感动物而传播，形成蚊-动物-蚊的循环，其间叮咬人则可引起人类感染。

3、流行特征：流行季节与蚊子密度的高峰期一致。

三、致病性与免疫性

病毒经蚊子叮咬进入人体，在皮肤毛细血管内皮细胞和淋巴结增值，然后入学，引起第一次病毒血症，病毒随血流进入肝、脾等处的单核巨噬细胞内增值，再次入学，引起第二次病毒血症，病情如果不在发展，为隐性感染，临床出现发热、头痛、寒战等表现。少数免疫力不强的病人，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，临床出血高热、头痛、呕吐、惊厥等中枢神经系统症状，病死率高达10%，幸存者可留下后遗症。免疫力牢固。

四、防治原则：防蚊灭蚊、疫苗接种、动物管理

第二节登革病毒

登革病毒是登革热、登革出血热/登革休克综合征的病原体。埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介，人类和灵长类动物是自然宿主。

一、生物学性状和乙脑病毒相似。

二、流行病学特征埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介，人类和灵长类动物是自然宿主。

患者和隐性感染者是主要传染源。

三、致病性与免疫性

登革热：自限性，病情轻，表现为发热、头痛、肌肉酸痛、淋巴结肿大等症状。

登革出血热/登革休克综合征：病情重，初期有登革热的症状，继续发展，可出现严重出血、休克和死亡。

机制：免疫病理损伤。

第三节森林脑炎病毒

在国际上成为俄罗斯春夏脑炎病毒，为森林脑炎的病原体。主要传播媒介是蜱，也是重要的储存宿主。多种野生动物为传染源。传播途径主要是蜱的叮咬，另外，病毒可通过乳汁排出体外，所以饮用生羊奶也可感染。引起的森林脑炎主要是中枢神经系统疾病，多数为隐性感染，少数在经过7-14天的潜伏期后突然发病，出现高热、头痛、呕吐、颈项强直等症状，严重的可出现发音困难、吞咽困难、呼吸衰竭等症状，死亡率高达30%，免疫力牢固。

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